L’action d’InMed Pharmaceuticals Inc. (NASDAQ:INM) est à la hausse mardi matin, avec un volume de séance de 6,63 millions contre un volume moyen de 1,31 million, selon les données de Benzinga Pro.
Le mardi, InMed a publié de nouvelles données précliniques démontrant que l’INM-901 réduit de manière significative l’inflammation dans des modèles ex vivo d’inflammation neurologique, soutenant davantage son potentiel en tant que candidat thérapeutique pour la maladie d’Alzheimer.
L’étude a évalué l’INM-901 dans un modèle ex vivo d’inflammation induite par les lipopolysaccharides (LPS) dans des tissus cérébraux animaux, dont le but est d’induire une forte expression de cytokines pro-inflammatoires IL-6, IL-1β, IL-2, et KC/Gro et le marqueur de l’inflammasome NLRP3.
Les résultats ont démontré que le traitement par INM-901 peut réduire les cytokines pro-inflammatoires et qu’il peut également impacter l’inflammation neurologique de manière indépendante par rapport à l’influence de l’agrégation de bêta-amyloïdes ou de tau.
L’étude sur l’INM-901 révèle son impact potentiel sur l’inflammation cérébrale
qui pourrait sous-tendre une vaste gamme de maladies neurodégénératives, y compris la maladie d’Alzheimer.
Principales conclusions de l’étude
L’INM-901 a considérablement réduit les niveaux de NLRP3 et d’IL-1β, deux marqueurs d’inflammasome de plus en plus impliqués dans la pathogenèse de la maladie d’Alzheimer et d’autres maladies neuro-inflammatoires.
Le traitement par INM-901 a entraîné une réduction dose-dépendante et statistiquement significative de plusieurs marqueurs pro-inflammatoires clés, y compris IL-6, IL-1β, KC/Gro et IL-2.
L’INM-901 a réduit les principaux marqueurs pro-inflammatoires indépendamment de la pathologie des protéines amyloïdes bêta ou tau, ce qui indique un potentiel de traitement pour d’autres maladies associées à la démence.
Le NLRP3 a été impliqué dans la pathogenèse de plusieurs maladies inflammatoires, auto-immunes, métaboliques et neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer, Parkinson, le diabète de type 2 et d’autres.
Dans ces maladies, la surexpression de NLRP3 peut entraîner une inflammation chronique du cerveau, qui peut contribuer à la neurodégénérescence et au déclin cognitif.
Caractéristiques clés de l’INM-901
Réduction significative de l’inflammation cérébrale, une amélioration de la croissance des neurites et une meilleure fonction neuronale, indiquant le potentiel de restaurer les dommages causés par la maladie d’Alzheimer.
C’est un agoniste de signalisation préférentiel des récepteurs CB1/CB2 et ses effets neuroprotecteurs ont été démontrés, aidant à protéger les neurones du cerveau des dommages et de la mort cellulaire.
L’INM-901 a un impact sur les récepteurs activés par les proliférateurs de peroxysomes («PPAR»), qui jouent un rôle essentiel dans le diabète et sont également considérés comme l’une des cibles thérapeutiques potentielles pour les troubles neurodégénératifs tels que la maladie d’Alzheimer;
Il peut être administré par voie orale et atteindre des niveaux thérapeutiques dans le cerveau comparables à ceux obtenus par injection intrapéritonéale, offrant de nombreux avantages potentiels par rapport aux voies d’administration des produits actuellement approuvés.
Des études comportementales précliniques à long terme ont permis de démontrer une amélioration significative des fonctions cognitives, de la mémoire, de l’activité locomotrice, des comportements basés sur l’anxiété et de la conscience auditive.
Mouvement des prix: INM est en hausse de 70 % à 4,17 $ lors de la séance de préouverture, selon le dernier pointage effectué mardi.
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